下圖為ADH(抗利尿激素)對(duì)腎集合管(腎小管集合部)管腔壁細(xì)胞管腔膜的AQP2(水通道蛋白)數(shù)量的調(diào)節(jié)機(jī)制示意圖。當(dāng)血漿ADH升高,腎集合管腔壁細(xì)胞基質(zhì)中的AQP2小泡向管腔膜遷移并與之融合,通過(guò)出泡作用,小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2的數(shù)量增加,從而使水滲透通透性相應(yīng)增加。當(dāng)血漿ADH水平降低時(shí),細(xì)胞管腔膜出現(xiàn)胞吞作用,又形成AQP2小泡遷移到細(xì)胞基質(zhì)中,此時(shí),細(xì)胞管腔膜上的AQP2數(shù)量相應(yīng)減少,管腔膜水通透性也相應(yīng)降低。
(1)ADH對(duì)腎集合管腔膜AQP2的數(shù)量的調(diào)節(jié)主要是( 。
A.神經(jīng)調(diào)節(jié) B.激素調(diào)節(jié) C.神經(jīng)-激素調(diào)節(jié) D.自我調(diào)節(jié)
(2)胞吞和出胞現(xiàn)象證明細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是___ ___。
(3)AQP2基因突變可誘發(fā)兩種結(jié)果:腎集合管細(xì)胞生成的AQP2蛋白喪失水通道功能;生成的AQP2仍具有水通道功能,但不受ADH的調(diào)節(jié)。則關(guān)于AQP2基因突變的說(shuō)法,下列有關(guān)敘述肯定錯(cuò)誤的是( )
①影響ADH對(duì)腎集合管水通透性的調(diào)節(jié) ②患者必定會(huì)出現(xiàn)糖尿病
③患者出現(xiàn)尿濃縮功能障礙,并持續(xù)排除大量稀釋尿。
A.① B.② C.①② D.②③
(4)當(dāng)血漿濃度升高時(shí),ADH含量__ ___;可促進(jìn)對(duì)水分的吸收,并且水分的吸收方式需要 _ __協(xié)助。
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科目:高中生物 來(lái)源:教材全解 高中生物 分子與細(xì)胞 (配人教版) 必修1 人教版 題型:071
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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:
26.(10分)抗利尿激素(ADH)是9肽,能促進(jìn)集合管上皮細(xì)胞中含水通道蛋白的小泡可逆性移至并整合到管腔膜上,以調(diào)節(jié)管腔膜對(duì)水的通透性,而水在基側(cè)膜可自由通過(guò)。下圖為抗利尿激素作用機(jī)制示意圖,請(qǐng)據(jù)圖回答。
(1)抗利尿激素在下丘腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的 合成,能引起抗利尿激素分泌量增加的有效刺激是 。
(2)圖中X的化學(xué)本質(zhì)為 ,抗利尿激素可以與之特異性結(jié)合并引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列反應(yīng),這體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有 功能。
(3)含水通道的小泡與管腔膜的可逆性結(jié)合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有 。圖中H2O分子通過(guò)管腔膜和基側(cè)膜的運(yùn)輸方式分別為 和 。
(4)研究發(fā)現(xiàn)某病毒的一種表面抗原與x結(jié)構(gòu)非常相似,當(dāng)人體感染該病毒后,產(chǎn)生的 (物質(zhì))可與x特異性結(jié)合,使集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的重吸收能力 (增強(qiáng)、減弱),從而使機(jī)體無(wú)法維持水平衡,這種免疫系統(tǒng)疾病屬于 。
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