艾滋。ˋIDS)是目前威脅人類生命的重要疾病之一,能導(dǎo)致艾滋病的HIV病毒是一種球形的RNA病毒.HIV最初侵入人體時(shí),人的免疫系統(tǒng)可以摧毀大多數(shù)病毒,接著少數(shù)HIV在體內(nèi)潛伏下來(lái),經(jīng)過(guò)2~10年的潛伏期,發(fā)展為艾滋。ㄈ鐖D所示).請(qǐng)回答:
(1)表示HIV濃度變化的曲線是
 

(2)在曲線Ⅱ中ED段呈上升狀態(tài)的原因是
 
,曲線I中的BC段中,效應(yīng)T細(xì)胞作用于
 
細(xì)胞,經(jīng)過(guò)一系列變化,最終導(dǎo)致該細(xì)胞裂解死亡,這一過(guò)程稱為
 
免疫.
(3)HIV識(shí)別并侵染宿主細(xì)胞,與細(xì)胞膜的組成物質(zhì)
 
有關(guān),HIV主要攻擊人體內(nèi)的
 
,最終導(dǎo)致人體的免疫功能幾乎全部喪失.
(4)如果HIV中決定某一性狀的一段RNA中含堿基A:19%,C:26%,G:32%.則通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程形成的雙鏈DNA含堿基A的比例為
 
考點(diǎn):人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用,DNA分子結(jié)構(gòu)的主要特點(diǎn)
專題:
分析:分析題圖:圖示表示HIV濃度與T細(xì)胞濃度的關(guān)系.HIV進(jìn)入人體后,攻擊T細(xì)胞,隨著HIV濃度上升,會(huì)破壞更多的T細(xì)胞,使T細(xì)胞數(shù)目下降,從而使人體的細(xì)胞免疫能力喪失,體液免疫能力降低,最終使人體免疫能力全部喪失.
解答: 解:(1)圖示表示HIV濃度與T細(xì)胞濃度的關(guān)系.HIV進(jìn)入人體后,攻擊T細(xì)胞,隨著HIV濃度上升,會(huì)破壞更多的T細(xì)胞,使T細(xì)胞數(shù)目下降,故表示HIV濃度變化的曲線是.
(2)曲線Ⅱ是T細(xì)胞濃度T細(xì)胞受抗原刺激后增殖,所以DE段呈上升狀態(tài).效應(yīng)T細(xì)胞可與靶細(xì)胞密切接觸,使靶細(xì)胞裂解死亡,所以使HIV病毒濃度下降,該過(guò)程是細(xì)胞免疫.
(3)識(shí)別與膜上的受體有關(guān),受體本質(zhì)是糖蛋白.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞.
(4)由題干知,A:19%、C:26%、G:32%,推出U=23%,通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄DNA鏈中,T1=19%,A1=23%,則另外一條鏈中A2=19%,則A=
A1+A2
2
=21%.
故答案為:
(1)Ⅰ
(2)T細(xì)胞受抗原刺激增殖  靶(或HIV宿主)  細(xì)胞
(3)糖蛋白  T細(xì)胞
(4)21%
點(diǎn)評(píng):本題結(jié)合曲線圖,考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用,要求考生掌握艾滋病的致病原理,能結(jié)合曲線圖中信息做出準(zhǔn)確的判斷.
練習(xí)冊(cè)系列答案
相關(guān)習(xí)題

科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

某嬰兒不能消化乳糖,經(jīng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)他的半乳糖苷酶分子中有一個(gè)氨基酸替換為另一個(gè)氨基酸,而導(dǎo)致半乳糖苷酶失去功能,其原因是半乳糖苷酶基因中的一個(gè)堿基發(fā)生了( 。
A、缺失B、增添
C、點(diǎn)突變D、插入與缺失

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會(huì)導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生,多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞的損傷或死亡程度.研究者認(rèn)為該病的發(fā)生與機(jī)體免疫有關(guān),并進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)探究.
(1)機(jī)體的特異性免疫(免疫應(yīng)答)包括
 
和體液免疫.后者主要是通過(guò)
 
分泌抗體而發(fā)揮免疫功能.
(2)研究發(fā)現(xiàn),效應(yīng)T細(xì)胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關(guān),MPTP可誘導(dǎo)正常小鼠產(chǎn)生帕金森。o正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后,分別測(cè)定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量,結(jié)果如下圖所示.據(jù)圖可知,注射MPTP可導(dǎo)致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量
 
,推測(cè)MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞
 
.與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是
 
,據(jù)此推測(cè)
 

(3)有人假設(shè),帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體(針對(duì)機(jī)體自身蛋白質(zhì)的抗體)也可能導(dǎo)致帕金森病加重.為此,研究者進(jìn)行了如下體外實(shí)驗(yàn).
注射生理鹽水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白-①+②
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白-③+④
注:“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng),“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng).
依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白
 
(“發(fā)生了”或“沒(méi)有發(fā)生”)改變,注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生
 
的抗體,由此推測(cè),帕金森病小鼠的抗體
 
(填“會(huì)”或“不會(huì)”)導(dǎo)致帕金森病加重.
(4)依據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷,下列免疫失調(diào)引起的疾病中,與帕金森病最相似的是
 

a.花粉過(guò)敏  b.系統(tǒng)性紅斑狼瘡  c.先天性免疫缺陷  d.艾滋病
(5)綜合上述結(jié)果分析,帕金森病患者的免疫應(yīng)答可能導(dǎo)致反射弧結(jié)構(gòu)中的
 
受到一定程度破壞,導(dǎo)致病人出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙等癥狀,這說(shuō)明帕金森病與
 
調(diào)節(jié)有關(guān).
(6)有人假設(shè),帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體(針對(duì)自身蛋白質(zhì)的抗體)也可能導(dǎo)致帕金森病加重.為此,研究者進(jìn)行了如下體外實(shí)驗(yàn).
注射生理鹽水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白
若①~④出現(xiàn)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果依次是
 
(用“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng),“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)),則說(shuō)明注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒(méi)有發(fā)生改變,且注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生自身抗體.分析帕金森病小鼠的抗體導(dǎo)致帕金森病加重的可能原因是
 
.這種由于免疫系統(tǒng)自我攻擊引起的疾病是
 

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

在群落演替過(guò)程中,最先出現(xiàn)的動(dòng)物是植食性動(dòng)物.
 
.(判斷對(duì)錯(cuò))

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

在細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2).前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜,后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡.
(1)人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞來(lái)自
 
的增殖、分化.
(2)圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以
 
的方式釋放到細(xì)胞外.穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)
 
(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡.
(3)圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì).Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的
 
 功能,控制合成Fas和FasL的基因
 
 (是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中.研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除.此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是
 
.(升高/不變/降低)
(4)免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙.目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑.請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路.
 

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

如圖為體液免疫部分過(guò)程示意圖.請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題.
(1)圖中①屬于
 
免疫.
(2)A、B的名稱分別是
 
、
 

(3)當(dāng)抗原初次侵入人體后,人體主要是通過(guò)
 
(填編號(hào))過(guò)程發(fā)揮體液免疫作用.
(4)為了預(yù)防疾病,我們常常注射疫苗,疫苗相當(dāng)于免疫反應(yīng)中的抗原,引起機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和
 
來(lái)預(yù)防疾病.

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

近期統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,癌癥已成為我國(guó)城鄉(xiāng)居民的首要死因.請(qǐng)根據(jù)提供的資料回答問(wèn)題:
細(xì)胞類型增殖代表
正常體細(xì)胞50-60
癌細(xì)胞無(wú)限
體外分別培養(yǎng)某種癌細(xì)胞和正常體細(xì)胞,圖中代表癌細(xì)胞生長(zhǎng)曲線的是
 
.在體內(nèi),癌細(xì)胞可能侵襲周圍正常組織,說(shuō)明癌細(xì)胞具有
 
的特性.

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

下列對(duì)免疫的有關(guān)敘述中,正確的有幾項(xiàng)( 。
①體液免疫中,能直接識(shí)別抗原的有B細(xì)胞、漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞和抗體
②過(guò)敏反應(yīng)的特點(diǎn)之一是:一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞,也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷
③系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種免疫缺陷病
④分泌溶菌酶殺滅病原體是特異性免疫的重要功能
⑤T淋巴細(xì)胞分泌的淋巴因子可以增強(qiáng)免疫效應(yīng)
⑥切除胸腺的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,細(xì)胞免疫完全喪失,體液免疫能力減弱.
A、一項(xiàng)B、二項(xiàng)C、三項(xiàng)D、四項(xiàng)

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

一株紅花植株上開(kāi)滿紅花,其中僅出現(xiàn)一朵白花,則對(duì)白花出現(xiàn)的原因解釋不合理的是( 。
A、相關(guān)體細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中丟失了包含紅花基因的染色體片段
B、植物發(fā)生性狀分離
C、相關(guān)體細(xì)胞的基因發(fā)生隱性突變
D、相關(guān)體細(xì)胞的基因發(fā)生顯性突變

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同步練習(xí)冊(cè)答案