Question

19．運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會導致帕金森病的發(fā)生，多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細胞的損傷或死亡程度．研究者認為該病的發(fā)生與機體免疫有關，并進行了實驗探究．
（1）機體的特異性免疫（免疫應答）包括細胞免疫和體液免疫．后者主要是通過漿細胞分泌抗體而發(fā)揮免疫功能．
（2）研究發(fā)現(xiàn)，效應T細胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關，MPTP可誘導正常小鼠產(chǎn)生帕金森�。�給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后，分別測定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結(jié)果如圖所示．據(jù)圖可知，注射MPTP可導致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低，推測MPTP可能導致多巴胺神經(jīng)元細胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是（多巴胺含量）降低幅度小，據(jù)此推測效應T細胞（細胞免疫）可能導致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重．

（3）有人假設，帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體（針對機體自身蛋白質(zhì)的抗體）也可能導致帕金森病加重．為此，研究者進行了如下體外實驗．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠的血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-	+
注射MPTP的正常小鼠多發(fā)神經(jīng)元表面蛋白	-	+

注：“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應，“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應．
依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生（“發(fā)生了”或“沒有發(fā)生”）改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的抗體會（填“會”或“不會”）導致帕金森病加重．
（4）依據(jù)上述實驗結(jié)果判斷，下列免疫失調(diào)引起的疾病中，與帕金森病最相似的是b．
a．花粉過敏     b．系統(tǒng)性紅斑狼瘡     c．先天性免疫缺陷  d．艾滋病
（5）綜合上述結(jié)果分析，帕金森病患者的免疫應答可能導致反射無結(jié)構(gòu)中的神經(jīng)中樞受到一定程度破壞，導致病人出現(xiàn)運動障礙等癥狀，這說明帕金森病與免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)有關．

Answer 1

分析 體液免疫和細胞免疫的過程：

解答 解：（1）機體的特異性免疫包括細胞免疫和體液免疫，體液免疫主要是通過漿細胞分泌抗體而發(fā)揮免疫功能．
（2）據(jù)圖分析，注射MPTP可導致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低，推測MPTP可能導致多巴胺神經(jīng)元細胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化降低幅度小，可能與效應T細胞無法與CD8基因敲除小鼠的受體結(jié)合而發(fā)揮免疫效應有關，則效應T細胞（細胞免疫）可能導致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重．
（3）依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生了抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的自身抗體會導致帕金森病加重．
（4）帕金森病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫��；花粉過敏屬于過敏反應；先天性免疫缺陷和艾滋病屬于免疫缺陷病，則最相似的是b．
（5）帕金森病患者的免疫應答可能導致反射弧結(jié)構(gòu)中的（運動）神經(jīng)中樞受到一定程度破壞，導致病人出現(xiàn)運動障礙等癥狀，這說明帕金森病與免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)有關．
故答案為：
（1）細胞免疫     漿細胞   
（2）降低     損傷或死亡   （多巴胺含量）降低幅度小   效應T細胞（細胞免疫）可能導致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重
（3）沒有發(fā)生  抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白     會    
（4）b
（5）免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)

點評 本題結(jié)合圖解，考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用，要求考生識記人體免疫系統(tǒng)的組成，掌握體液免疫和細胞免疫的具體過程，能結(jié)合所學的知識準確判斷各選項．